Chương 1:TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA RUNG NHĨ SAU PHẪU THUẬT TIM
1.1.1. Cơ chế dựa trên các yếu tố cấp liên quan đến phẫu thuật
1.1.1.1. Viêm
Đáp ứng viêm chính, gặp trong khi phẫu thuật (viêm hệ thống hoặc cục bộ) là liên quan đến phẫu thuật. Một đáp ứng viêm hệ thống cấp, được khởi phát bởi một số quá trình gây tổn thương bao gồm: CPB, tổn thương do tái tưới máu cơ tim và thiếu máu cục bộ cơ tim, chấn thương phẫu thuật [129].
+ Phẫu thuật tim với CPB thúc đẩy đáp ứng viêm hệ thống: Trong thời gian chạy CBP bổ thể được hoạt hóa qua hai giai đoạn:
– Giai đoạn đầu do sự tương tác của máu với bề mặt của tuần hoàn ngoài cơ thể và qua trung gian con đường không cổ điển (alternative pathway).
Giai đoạn hai hoạt hóa qua con đường cổ điển (classical pathway) nó được kích hoạt do sử dụng protamine sau CPВ.
Hoạt hóa bổ thể trong phẫu thuật tim có CPB, đóng vai trò rất quan trọng trong việc gây ra tổn thương mô quanh PT do ảnh hưởng gây viêm của sản phẩm bổ thể cuối cùng của C5 được phân tách gồm: C5a và C5b-9. C5a là một độc tố phản vệ cực mạnh hay một chất trung gian hóa học của phản ứng viêm, trong khi C5b-9 được biết như là một phức hợp tấn công màng, có thể ly giải trực tiếp các tế bào, bao gồm tế bào cơ tim. Cả hai C5a và C5b-9 gây ra tổn thương tế bào, làm thay đổi tính thấm thành mạch và trương lực mạch máu, hóa hướng động bạch cầu, khởi phát tế bào cơ tim chết theo chương trình và hình thành huyết khối [42],[85],[93].
+ Nguyên nhân cơ bản chủ yếu của bệnh động mạch vành là xơ vữa động
mạch, nó có thể gây ra nhồi máu cơ tim. Các can thiệp lâm sàng được sử dụng để tái tưới máu cơ tim bị thiếu máu cục bộ cấp hoặc mạn, bao gồm: Tiêu sợi huyết, PCI và/hoặc CABG. Tuy nhiên, tái tưới máu của tim bị thiếu máu cục bộ có thể gây ra tổn thương cơ tim. Tổn thương này có thể trầm trọng hơn trong khi phẫu thuật tim hở, khi cơ tim trải qua ngừng tim bằng dung dịch liệt tim và thiếu máu cục bộ cơ tim toàn bộ. Tổn thương do tái tưới máu cơ tim hoạt hóa bạch cầu và bạch cầu kích hoạt phản ứng viêm, kết quả tạo ra hợp chất mang oxy hoạt động, phóng thích cytokine và hoạt hóa bổ thể, tiếp tục gây ra tổn thương tim nhiều hơn. Cơ tim bị tổn thương do tái tưới máu, tạo ra ROS thúc đẩy đáp ứng viêm [103], [129]. Khi thiếu máu cục bộ cơ tim kéo dài do kẹp động mạch chủ, làm cân bằng nội môi ion và chuyển hóa của nội bào bị tổn thương không thể hồi phục, làm tế bào tim chết do hoại tử hoặc chết theo chu trình, gây ra stress oxy hóa và đáp ứng viêm hệ thống [93],[103].
+ Chấn thương phẫu thuật làm phóng thích các cytokines và các cytokines này góp phần gây ra đáp ứng viêm hệ thống như IL-6, TNF – alpha. Nồng độ của các dấu ấn viêm như IL-6, CRP là tương quan với các yếu tố quyết định lâm sàng của stress phẫu thuật như: Thời gian phẫu thuật, độ dài của vết thương phẫu thuật hoặc cường độ đau [36],[94].
Bên cạnh viêm hệ thống, viêm cục bộ được gây ra bởi các vết rạch phẫu thuật, các thao tác cơ học trên tim và màng ngoài tim dẫn đến chấn thương mô cục bộ và đáp ứng viêm cục bộ. So sánh phẫu thuật tim có CPB và không CPB để phân biệt tầm quan trọng của đáp ứng viêm hệ thống so với đáp ứng viêm cục bộ do các vết rạch phẫu thuật và thao tác, thì phẫu thuật tim không CPB it viêm hệ thống hơn vì ít phóng thích cytokines và ít tổn thương mô cơ tim hơn [36],[85].
Sự trùng nhau giữa thời điểm xảy ra rung nhĩ sau phẫu thuật tim và sự hoạt hóa của hệ thống bổ thể với việc phóng thích các cytokines gây viêm cho thấy
